WEKO3
アイテム
確率的数理モデルを用いたアポトーシス制御機構の解明
https://ipsj.ixsq.nii.ac.jp/records/58972
https://ipsj.ixsq.nii.ac.jp/records/589723ac554a1-0161-4b75-b5f7-794c44c1a494
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Copyright (c) 2007 by the Information Processing Society of Japan
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| オープンアクセス | ||
| Item type | SIG Technical Reports(1) | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2007-09-14 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 確率的数理モデルを用いたアポトーシス制御機構の解明 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| 言語 | en | |||||||
| タイトル | Elucidation of apoptosis mechanism by using a stochastic mathematical model | |||||||
| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18gh | |||||||
| 資源タイプ | technical report | |||||||
| 著者所属 | ||||||||
| 京都大学化学研究所バイオインフォマティクスセンター | ||||||||
| 著者所属 | ||||||||
| 京都大学化学研究所バイオインフォマティクスセンター | ||||||||
| 著者所属 | ||||||||
| 公立はこだて未来大学 | ||||||||
| 著者所属(英) | ||||||||
| en | ||||||||
| Bioinformatics Center, Institute for Chemical Research, Kyoto University | ||||||||
| 著者所属(英) | ||||||||
| en | ||||||||
| Bioinformatics Center, Institute for Chemical Research, Kyoto University | ||||||||
| 著者所属(英) | ||||||||
| en | ||||||||
| Future University Hakodate | ||||||||
| 著者名 |
毛利, 一成
阿久津, 達也
Jose, Nacher
× 毛利, 一成 阿久津, 達也 Jose, Nacher
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| 著者名(英) |
Kazunari, MOURI
Tatsuya, AKUTSU
Jose, Nacher
× Kazunari, MOURI Tatsuya, AKUTSU Jose, Nacher
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| 論文抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | 細胞は DNA に損傷を受けることで特定の遺伝子群を発現させ、アポトーシスと呼ばれる能動的な細胞自死を行う。ところがアポトーシスの実行は同量の細胞損傷刺激である H2O2 に対して確率的であることが明らかとなっている。本研究においてはこの細胞運命決定の確率的な振舞いが DNA 損傷の大きさの確率性に依存していると仮定し、アポトーシスの実行を促進する p53 遺伝子やタンパク質とその抑制を行う ERK タンパク質の制御ネットワークをモデル化して解析を行った。その結果、H2O2 濃度のある値を境に、p53 や ERK の濃度が急激に変化することで、スイッチのような応答をしていることが明らかとなった。このとき DNA の損傷が確率的である場合には細胞応答も確率的となることが明らかとなり、先行する実験結果を説明することができる可能性が示唆された。 | |||||||
| 論文抄録(英) | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | Cells execute apoptosis by expressing particular genes under DNA damage. Here, apoptosis means cells actively kill themselves. However, it is suggested that execution of apoptosis is stochastic under the same amount of cellular harm, H2O2. In this report, we assume that the stochastic nature of cell fate decision depends on the probability of the amount of DNA damage, and analyze the network model of the p53 gene and its resultant proteins that accelerate apoptosis, and ERK proteins that suppress it. Consequently, we can find that the concentrations of p53 and ERK drastically change on reaching a certain value of H2O2. In this situation, if DNA damage is stochastic, the response of a cell also becomes stochastic, and we can possibly explain the existing experimental results. | |||||||
| 書誌レコードID | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | NCID | |||||||
| 収録物識別子 | AA12055912 | |||||||
| 書誌情報 |
情報処理学会研究報告バイオ情報学(BIO) 巻 2007, 号 89(2007-BIO-010), p. 57-64, 発行日 2007-09-14 |
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| Notice | ||||||||
| SIG Technical Reports are nonrefereed and hence may later appear in any journals, conferences, symposia, etc. | ||||||||
| 出版者 | ||||||||
| 言語 | ja | |||||||
| 出版者 | 情報処理学会 | |||||||